Ученые из Университета Британской Колумбии, Канада, обнаружили мутацию, которая выключает рецептор гормона, предотвращая развитие фиброза у мышей. Это открытие может привести к лечению по предотвращению фиброза у людей с болезнью Крона.

Воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), включая болезнь Крона и язвенный колит, страдают около 1,6 миллиона человек в Соединенных Штатах. Болезнь Крона обычно диагностируют до 35 лет, и в настоящее время лечения не существует.

Болезнь Крона вызывает воспаление слизистой оболочки пищеварительной системы. В то время как болезнь может повлиять на любую часть желудочно-кишечного тракта, наиболее часто ей подвержены нижний отдел тонкой кишки (подвздошной кишки) или толстая кишка.

Одним из главных осложнений болезни Крона является развитие фиброза, когда кишечник становится заблокированным и настолько узким, что пища и фекалии не могут пройти.

Фиброз происходит из-за перепроизводства белков, в том числе коллагенов,  которые, как правило, участвуют в процессе заживления тканей.

Мутация выключает рецептор гормона, предотвращая фиброз

В то время как врачи достигли некоторых успехов в лечении воспаления, связанного с болезнью Крона, эффективных лекарств для лечения фиброза не существует. Понимание того, как происходит фиброз, может помочь ученым разработать новые лекарства для лечения пациентов.

Для восстановления правильного пищеварения нередко требуется хирургическое вмешательство. Приблизительно в 30 процентах случаев после операции в течение 3-х лет случается рецидив.

Ученые инфицировали мышей сальмонеллой, которая имитирует симптомы, в том числе фиброз, вызванные болезнью Крона.

Ученые обнаружили, что конкретная мутация предотвращает развитие фиброза у мышей и, кроме того, выключает рецептор гормона, который отвечает за иммунный ответ организма в виде воспаления. Результаты исследования опубликованы в Science Immunology.

«Мы обнаружили, что фиброзом управляют воспалительные клетки», - говорит соавтор Келли МакНегни, профессор кафедры медицинской генетики и содиректор университета в Канаде.

«Ген, который был поврежден в тех клетках, представляет собой рецептор гормона, и есть препараты, которые блокируют рецептор в нормальных клетках, тем самым исключая риск появления фиброза», - добавляет он.

Фиброз может способствовать регенерации тканей

МакНегни и его коллеги показали, что результаты исследования можно применить к другим типам тканей, подверженным фиброзом.

«Фиброз – это ответ на обычное старение, либо он возникает при хроническом воспалении. Если вы можете изменить это, значит, вы нашли способ способствовать регенерации тканей», - считает Бернард Ло, ведущий автор исследования.

МакНегни отмечает, что профилактика может применяться при условиях, которые приводят к фиброзу тканей, таких как цирроз печени, хроническое заболевание почек, рубцевание от сердечных приступов, мышечная дегенерация.

«Мы считаем, что потенциально можно избежать осложнений при фиброзных заболеваниях, используя данные о специфических воспалительных типах клеток», - заключает МакНегни.

В дальнейшем МакНегни и другие исследователи сосредоточатся на тестировании лекарств, чтобы изучить, можно ли остановить или изменить фиброз у мышей.

Источник: medicalnewstoday.com/articles/312694

Дата публикации: 
суббота, сентября 3, 2016