Для пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца, шунтирование сердца может уменьшить риск сердечного приступа и улучшит общее качество жизни. Теперь исследователи сообщают о возможности нового лечения, которое может быть даже более продуктивно и без операции.

Узнайте о лечении сердца в Израиле

[An illustration of the human heart]
Исследователи говорят, что белок AGGF1 может быть перспективным для лечения ишемической болезни сердца и инфаркта.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является наиболее распространенной формой болезни сердца в Соединенных Штатах, и является причиной более чем 370,000 смертей в стране каждый год.

При ИБС возникает состояние, когда бляшки в коронарных артериях, частично или полностью блокируют поток богатой кислородом крови к сердечной мышце. Эта блокада может привести к инфаркту  , стенокардии  - сильная боль в груди и, со временем, сердечная недостаточность .

В то время как изменение образа жизни, такие как принятие здорового питания и регулярной физической активности - считается ключом к лечению сердечной недостаточности, некоторым пациентам может потребоваться шунтирование сердца, которое может помочь восстановить приток крови к сердцу.

Но, как и любая операция, АКШ имеет свои риски. Они включают занесение в грудную клетку раневой инфекции, кровотечения, инсульт - сердечный приступ, и почечная или легочная недостаточность.

В новом исследовании опубликован в журнале Биохимия Биология - исследователи показывают, как белок под названием AGGF1 вызвал рост новых кровеносных сосудов в обход заблокированных сосудов, для лечения сердечного приступа у мышей. Более того, не было никакой операции и в помине.

AGGF1 нуждается в аутофагии, чтобы стимулировать формирование кровеносных сосудов

Процесс роста новых кровеносных сосудов называется ангиогенез, и было уже известно, что AGGF1 способствует этой деятельности. Но как именно белок вызывает этот процесс, впрочем, было неясно.

Исследователи предполагают, что "выяснение механизмов, с помощью которых AGGF1 провоцирует ангиогенез может привести к новому лечению ИБС, инфаркта миокарда и других ишемических заболеваний - лечение термин"терапевтический ангиогенез.

В этом последнем исследовании, исследователи - в том числе Цин Кеннет Ван с huazhong университета науки и технологии в городе wuhan, Китай, и Кливлендской клиники в Огайо - в первую очередь смотрели на то, как AGGF1 влияет на человеческие эндотелиальные клетки, которые являются клетками, формирующими новые кровеносные сосуды.

В начале изучения AGGF1, команда нашла что эндотелиальные клетки показали аутофагии - естественный процесс, посредством которого организм избавляется от нежелательного мусора, такого как токсины или поврежденные компоненты клетки.

По оценке сердцах мышей, которые были обработаны с AGGF1, они обнаружили, что эндотелиальные клетки и другие типы клеток сердца откликнулись аутофагией на воздействие белком .

При применении аутофагия ингибирующих препаратов для эндотелиальных клеток человека, подвергшихся воздействию AGGF1, они были в состоянии блокировать ангиогенез. Это, говорит команда исследователей, предполагает что AGGF1 нуждается в аутофагии для того, чтобы способствовать росту новых кровеносных сосудов.

Чтобы еще больше подтвердить свою теорию, команда генетически модифицировала мышей, чтобы иметь мутации в одной или обеих копиях белка AGGF1.

Мыши, которые имели мутации в обеих копиях, умерли еще в эмбрионами. В то время как 60 процентов мышей, которые имели одну рабочую копию гена, выжили во взрослую жизнь, эти мыши показали более низкий уровень аутофагии в их сердцах.

AGGF1 улучшает структуру сердца и его  функции после инфаркта у мышей

В следующей части исследования, ученые изучили  инфаркт миокарда, или сердечный приступ.

Когда сердечный приступ происходит, это приводит к повреждению ткани сердца. Исследователи обнаружили, что наряду повреждением ткани сердца у подопытных мышей произошло увеличение уровня AGGF1.

Лечение этих мышей с дополнительными AGGF1 увеличило число грызунов, которые были живы 2-4 недели спустя. Более того, лечение улучшило структуру и функции сердца, определяемые эхокардиограммой.

По сравнению с группой мышей с инфаркта, которые не были обработаны AGGF1, мышей, которые были обработаны белком показали увеличение аутофагии и ангиогенез , увеличение выживаемость клеток сердца  и меньшее рубцевание после инфаркта.

Дальнейшее расследование позволило выявить еще одну молекулу, которая участвует в AGGF1-индуцированного ангиогенеза, известный как JNK; блокирование этой молекулы лекарствами становится препятствием для AGGF1 способствовать формированию новых кровеносных сосудов.

Кроме того, исследователи обнаружили, что блокирование аутофагии с помощью лекарств или мутации в генах необходимых для процесса, задерживает AGGF1 от стимулирования ангиогенеза, а также затрудняет восстановление повреждений сердечной ткани после сердечного приступа.

Этот вывод, говорит команда, предоставляет дополнительные доказательства того, что аутофагия необходима белку AGGF1 для запуска ангиогенеза.

При процессе аутофагии индуцирует ангиогенез остается неясным, исследователи говорят, что их результаты проливают свет на то, как AGGF1 могут быть использованы для формирования новых кровеносных сосудов, прокладывая путь для безоперационного шунтирование сердца:

"Наши данные свидетельствуют о том, что аутофагия необходима для эффективного терапевтического ангиогенеза для лечения ИБС и инфарктом миокарда; AGGF1 имеет решающее значение для индукции аутофагии и AGGF1 является новым средством для лечения ИБС и ми.

Наши данные позволяют предположить, что сохранение или увеличение аутофагии является инновационной стратегии решительно повысить эффективность терапевтического ангиогенеза".

Читал про исследование, что свидетельствует о болезни сердца может быть misdiagnosed в активных взрослых .

Дата публикации: 
воскресенье, августа 14, 2016
Специализация: