злоупотребление опиоидамиЗлоупотребление опиоидами является растущим кризисом в области здравоохранения, от которого страдает около 36 миллионов человек во всем мире. Многие из них «подсели» на выданные по рецепту обезболивающие препараты, влияющие на μ-опиоидные рецепторы (мю) в мозге. Исследование на лабораторных грызунах, опубликованное 25 августа 2016 года в онлайн-журнале «Cell Reports», предполагает, что другой подход, направленный на δ-опиоидные рецепторы (дельта) в сенсорных нейронах периферических тканей, может помочь избежать побочных эффектов и снизить злоупотребление обезболивающими.

«У людей, живущих с хронической болью, кроме системных опиоидов, есть несколько доступных инновационных обезболивающих вариантов. Длительное использование опиоидов может привести к угнетению дыхания, наркомании и передозировке. Повышение чувствительности перифирических опиоидных рецепторных систем может стать причиной снижения системного введения опиоидных анальгетиков, а значит, уменьшения вероятности развития побочных эффектов» - сообщил старший автор исследования Натаниэль Джеске, доктор наук в Научном центре здоровья Техасского университета в Сан-Антонио (University of Texas Health Science Center at San Antonio).

Большинство опиоидов, применяющихся в клинической практике, воздействуют на μ-опиоидные рецепторы, в том числе те, которые локализуются в головном мозге, а значит, существует высокий шанс злоупотребления ими. В отличие от них, медицинские препараты, воздействующие на δ-опиоидные рецепторы в периферической нервной системе имеют меньший риск развития побочных эффектов у животных и зависимости от них. Однако дельта-опиоидные рецепторы активируются только при наличии воспаления, в связи с чем разработка препаратов, ориентированных на данный тип рецепторов, была ограничена.

В новом исследовании Натаниэль Джеске и первый автор Эллисон Дойл Брэкли из Научного центра здоровья Техасского университета в Сан-Антонио попытались решить эту проблему. Они выяснили, что белок GRK2 связывается с δ-опиоидными рецепторами в сенсорных нейронах крыс и предотвращает обычную реакцию на опиоиды, но при воздействии на периферические нейроны воспалительной молекулы брадикинина, GRK2 удаляется от δ-опиоидных рецепторов, вызывая биохимическую реакцию, которая восстанавливает функционирование этих рецепторов. Более того, в ходе исследования крысы со сниженным уровнем GRK2 восстановили чувствительность к эффекту обезболивания препаратами, активирующими дельта-опиоидные рецепторы. Необходимости в воспалительном триггере при этом не было.

Полученные результаты расширяют знания об известной функции GRK2, связанной с подавлением деятельности дельта-опиоидных рецепторов, расположенных в периферических чувствительных нейронах. В дальнейшем ученые повторят результаты исследования, используя уже не модели мышей, а человеческие ткани. «Проливая свет на то, как воспаление активирует дельта-опиоидные рецепторы, данное исследование потенциально может привести к разработке более безопасных и эффективных опиоидных препаратов, снимающих боль» - заявил Джеске.

Исследование было проведено благодаря финансовой поддержке Национального института Здравоохранения.

По материалам medicalnewstoday.com

Дата публикации: 
вторник, августа 30, 2016